UNAM: La ciencia se enfoca en evitar la progresión de la enfermedad de Parkinson
        PUBLICADO EN UNAMHay varias aproximaciones que explora la comunidad científica, como 
            sus formas genéticas: Aurelio Campos Romo
            
            La UNAM participó en un estudio que trasplantó células dopaminérgicas en 
            monos, en búsqueda de una terapia de reemplazo
            
            El 11 de abril se conmemora el día mundial de ese padecimiento
            
            La enfermedad de Parkinson es la segunda de tipo neurodegenerativa más 
            frecuente en el mundo, solo después del mal de Alzheimer; se estima que 
            más de 10 millones de personas viven actualmente con ella, según la 
            organización estadounidense Parkinson’s Foundation.
            
            Cuando ocurre, las células cerebrales que producen dopamina (llamadas 
            neuronas dopaminérgicas) degeneran y gradualmente mueren, en un proceso 
            progresivo e irreversible, explica el profesor del Departamento de 
            Fisiología de la Facultad de Medicina de la UNAM, Aurelio Campos Romo.
            
            A propósito del Día Mundial del Parkinson, que se conmemora el 11 de 
            abril en honor al natalicio de su descubridor, el neurólogo británico 
            James Parkinson quien en 1817 lo llamó “parálisis agitante”, la 
            Organización Mundial de la Salud señala que daña a una de cada 100 
            personas mayores de 60 años, y se estima que para 2030 habrá 12 millones 
            de pacientes con esta afección.
            
            La prevalencia se ha duplicado en los últimos 25 años. Proyecciones 
            mundiales en 2019 indicaron que aumentó 81 por ciento a partir del año 
            2000 y causó 329 mil fallecimientos hace seis años.
            
            De acuerdo con Campos Romo, los estudios recientes para enfrentar la 
            enfermedad de Parkinson se dirigen a evitar su progresión. “Hay varias 
            aproximaciones que explora la comunidad científica, como en las formas 
            genéticas de la enfermedad, que abonan a entender la fisiopatología, es 
            decir, qué causa este padecimiento” comenta.
            
            También, subraya, se analiza la alfa-sinucleína, una proteína neuronal 
            que se acumula anormalmente en el cerebro cuando hay esa afección. “Hay 
            que tratar de detenerla, saber por qué se acumula”.
            
            Investigaciones sobre la neuroinflamación y acerca de cambios en el 
            metabolismo también se realizan para anticiparse a la progresión, además 
            de que hay hallazgos en neuroimagen y resonancia magnética para 
            identificar en etapas tempranas la disminución de neuronas 
            dopaminérgicas.
            
            En tanto, el grupo de Campos Romo e Iván Velasco (investigador del 
            Instituto de Fisiología Celular) participó por parte de la Universidad 
            Nacional en un estudio que trasplantó células dopaminérgicas en monos, 
            en búsqueda de una terapia de reemplazo.
            
            Como no podemos evitar todavía que se mueran las neuronas, el objetivo 
            es poner nuevas. No es una idea original, se tiene décadas trabajando en 
            diversas partes del mundo. En nuestro estudio, elaborado el año pasado y 
            donde colaboró un equipo español y colegas del Instituto Nacional de 
            Neurología y Neurocirugía Manuel Velasco Suárez, usamos células madre 
            troncales embrionarias y las diferenciamos a neuronas dopaminérgicas. 
            Luego las trasplantamos al cerebro de un modelo animal, en este caso el 
            mono, para tratar de restablecer la conectividad, abunda.
            
            Aunque tuvieron algunos resultados positivos tienen que revisar asuntos 
            éticos y legales, pues en México no está legalizado como ocurre en 
            España.
            
            Actualmente, los universitarios se concentran en mejorar las técnicas de 
            diferenciación celular para garantizar que obtengan solamente células 
            dopaminérgicas, y no otras que pueden producir tumores.
            
            Sintomatología motora
            
            Campos Romo, médico cirujano y doctor en Ciencias Biomédicas, 
            manifiesta: aunque el síntoma más conocido son los temblores 
            involuntarios, también son relevantes la rigidez y la bradicinesia o 
            lentitud en los movimientos voluntarios, la cual ocasiona dificultad 
            para iniciar un desplazamiento, que a veces está acompañada de pérdida 
            de equilibrio.
            
            Le llamamos triada de sintomatología motora porque juntas dificultan que 
            el paciente se mueva. Generalmente es en esta etapa cuando se conforma 
            el diagnóstico, idealmente por un neurólogo. Pero antes la persona 
            enferma puede tener alteraciones del sueño y del olfato, dolor, 
            deterioro cognitivo, depresión y ansiedad, síntomas que complican la 
            detección temprana, pues también suceden en otras enfermedades, asevera.
            
            El especialista comenta que se asocia con el envejecimiento, pero no es 
            exclusivo de esa etapa de vida. En menores de 40 años es poco frecuente, 
            y la incidencia comienza a aumentar con la edad. De 50 a 60 años tenemos 
            anualmente cerca de 40 por ciento de enfermos por cada 100 mil personas, 
            pero después de los 70 afecta a aproximadamente mil personas por cada 
            100 mil habitantes.
            
            Tratamiento
            
            La irreversible progresión es lenta, y para que se presenten los 
            síntomas se debe perder, en la sustancia negra del cerebro, de 70 a 80 
            por ciento de las neuronas dopaminérgicas, enfatiza el académico.
            
            “Esto significa que hay una muerte muy importante de neuronas antes de 
            que haya sintomatología. Cuando esto ocurre todavía nos quedan entre 20 
            y 30 por ciento de neuronas dopaminérgicas vivas, que son a las que se 
            dirige el tratamiento”, detalla.
            
            Como la dopamina se oxida y es un neurotransmisor que no se puede 
            aplicar directamente en el cerebro para ayudar a controlar el 
            movimiento, aprendizaje, memoria y estado de ánimo, generalmente se 
            administra un tratamiento farmacológico basado en un precursor de la 
            dopamina llamado levodopa.
            
            Atraviesa la barrera hematoencefálica entre la sangre y el cerebro, 
            ingresa a las células restantes y empieza a producir más dopamina. Con 
            esto se restituye por completo la conectividad con ese órgano, con un 
            resultado espectacular. Al estar bajo su efecto se sienten mejor, 
            informa.
            
            El problema es que tiene una ventana de cinco a 10 años de efectos 
            favorables, pero como las neuronas dopaminérgicas siguen paulatinamente 
            muriendo, la levodopa ya no tiene dónde seguir produciendo dopamina, 
            concluye.